Como evitar a dependência do álcool

Em artigo anterior anunciei que responderia à seguinte questão: beber vinho às refeições é benéfico para a saúde; porquê o abuso que atinge, tragicamente, uma parte das pessoas que consomem bebidas com álcool?

A esta pergunta radical têm sido dadas respostas várias, quase todas baseadas num argumento social que é assim desenvolvido: uma família de alcoólicos gera filhos alcoólicos e num ambiente profissional e social, onde o abuso de bebidas com álcool é uma regra de convivência, os que chegam de novo são naturalmente integrados numa cultura de abusadores de bebidas com álcool; nestes ambientes a embriaguez é socialmente tolerada, é aceite como banal, é até aplaudida como ritual de entrada no grupo profissional e social.

Noutros tempos, os podadores de vinhas no Douro recebiam, como parte do seu salário, que era baixo, um garrafão de cinco litros de vinho maduro tinto de gradua­ção alcoólica elevada (12 a 14º) e acabavam dependentes de álcool.

Estas respostas, porém, não tinham carácter científico e nem sequer eram suportadas por averiguações, empíricas ou epidemiológicas, conclusivas. Sabíamos, sim, que nos hospitais da Região Duriense era sempre elevado o número de homens que acabavam os seus dias com a descompensação da cirrose hepática alcoólica. Como tinham ascite e eram picados para aspirar um líquido, levemente amarelado, mas límpido, a situação era conhe­cida, na zona, como «barriga de água» e o povo já sabia que viveriam pouco tempo; mas não relacionavam a doença com o abuso de bebidas com álcool, em especial a aguardente em jejum, mais cinco litros de vinho por dia.

Actualmente, a investigação científica traz-nos novas vias para o entendimento desta questão.

Em Setembro de 2003, a Academia das Ciências de Nova Iorque acolheu uma grande conferência mundial sobre o desenvolvimento cerebral do adolescente, numa perspectiva de vulnerabilidades e oportunidades. Os trabalhos desta Conferência foram publicados em Junho de 2004 (Annals of New York Academy of Sciences, vol. 1021, 466 pages) e há um subcapítulo intitulado «Os adolescentes e a trajectória do uso do álcool».

Resumindo os cinco trabalhos apresentados, direi:

1 – O período da adolescência, definido como o intervalo de tempo entre o início das alterações físicas da puberdade e a assunção de rôles sociais de adulto, ou seja, entre os 9-12 anos e os primeiros anos da década de vinte, é o período crítico. Sabe-se, hoje, que o cérebro humano vai apresentar certas alte­rações de maturação estrutural e funcional que precedem as modificações dependentes das acções hormonais, masculinas ou femininas. Outras, porém, são consequência da impregnação hormonal do tecido cerebral, como, por exemplo, as motivações românticas, o interesse sexual, a intensidade emocional, o risco de doenças dos afectos nas raparigas e a procura de riscos (a adrenalina…) nos rapazes.

2 – A região do hipocampo e da amígdala cerebral completam, neste período, a sua maturação, que pos­sibilitará a aprendizagem emocional do adolescente, pelo que, no plano emocional, há risco de mau funciona­mento das estruturas cerebrais referidas. De facto, está demons­trado que um defeito geneticamente provocado, nestas estruturas cerebrais, predispõe para a transição do uso em abuso. A causa está no défice da aprendizagem emocional, com pouca ou nenhuma compensação afectiva, com o uso, e na procura desta compensação, no abuso.

Já em 2000, no Journal of Psychoactive Drugs, Kenneth Blum e colaboradores tinham apresentado o seu conceito de «Síndrome de Deficiência Compensatória» como um modelo biogenético dos comportamentos de dependência. Em particular da dependência do álcool.

A convicção mais popular é a de que o alcoolismo é um comportamento «aprendido» e expresso como sintoma ou consequência de um defeito de carácter subjacente à pessoa que, deste modo, manifesta uma vontade destrutiva em resposta a problemas psicológicos ou sociais.

Mas os defensores do novo conceito, RDS (do inglês Reward Deficiency Syndrome), consideram que o alcoolismo é, primariamente, uma consequência de uma alteração biogénica que condiciona uma resposta aditiva primária num consumidor que é biologicamente susceptível, independentemente do seu carácter e da sua personalidade. Este novo conceito surgiu da descoberta da associação de uma anomalia genética específica com os comportamentos impulsivos, aditivos e compulsivos. As pessoas com estes comportamentos tinham mutações do gene responsável pela produção, por certas células cerebrais, do receptor D2 para a dopamina que é colocado na membrana celular.

A mutação impede que a pessoa controle ou modifique comportamentos baseados em desejos aberrantes.

O desejo excessivo de álcool pode, portanto, resultar de «mau» funcionamento de um conjunto de genes que promovem a sensação de bem-estar por meio de interacções dos neurotransmissores no sistema mesolímbico que condicionam uma normal circulação de dopamina e sua captura por grupos de células neuronais especializadas e com o receptor adequado.

Em muitos estudos experimentais, no rato, provou-se que o álcool, em doses excessivas, aumenta a quantidade de dopamina e serotonina extracelular no cérebro, «corrigindo» o défice destes neurotransmissores nas pessoas com defeito genético. Este defeito pode ser demonstrado a partir dos estudos de polimorfismo genético do lócus do receptor D2 situado no cromossoma 11.