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Hipertensão

21 Outubro, 2008 0

A partir da última década do século XX a insuficiência cardíaca passou a constituir um dos principais problemas de saúde pública a nível mundial.

Ao longo do tempo a sua definição tem evoluído. Na actualidade, é considerada como uma doença da circulação, habitualmente de progressão lenta, que não se limita ao coração, que pode permanecer compensada durante muitos anos e cuja presença implica uma redução significativa da expectativa de vida.

De um modo muito simplista, podemos dizer que a insuficiência cardíaca é uma síndrome que decorre em consequência da incapacidade do coração bombear quantidades de sangue adequadas à manutenção das necessidades do organismo ou quando essa a manutenção só é possível através do aumento das pressões ventriculares.

Entre estas causas, para além das doenças que alteram a contractilidade miocárdica (ex. isquemia miocárdica), assumem um papel relevante as que produzem sobrecarga de pressão e, consequentemente, provocam aumento da massa muscular cardíaca (hipertrofia ventricular).

Após uma agressão miocárdica, a capacidade cardíaca em impulsionar o sangue diminui. Em resposta à diminuição do débito cardíaco são activados diversos mecanismos de compensação entre os quais a libertação endógena de substâncias neuro-hormonais vasoconstritoras. Nas fases iniciais, a activação destes mecanismos de regulação neuro-humoral constitui uma resposta compensadora, benéfica, cujo objectivo é o de preservar a homeostase circulatória.

No entanto, a sua activação crónica passa a constituir ela própria uma agressão suplementar ao coração e aos vasos: o aumento da frequência cardíaca, a sobrecarga de volume (retenção hídrica) e a elevação da pós-carga do ventrículo esquerdo daí resultantes conduzem inexoravelmente ao declínio progressivo da função ventricular esquerda e à progressão da insuficiência cardíaca previamente existente. Assim, a partir de determinado momento, a insuficiência cardíaca autoperpetua-se, passando a ser uma doença dos próprios mecanismos de compensação.

Das sobrecargas de pressão impostas ao coração, sobressai a hipertensão arterial (HTA), designação médica da pressão arterial elevada. É uma situação que, quando não tratada, aumenta significativamente o risco de ocorrência de eventos cardiovasculares adversos.

Estes eventos devem-se essencialmente às lesões que a pressão arterial elevada provoca nos chamados órgãos alvo: artérias, coração, rins, cérebro e olhos.

Por lesões de órgãos alvo entendem-se as alterações estruturais que acontecem como consequência directa da exposição a pressões arteriais persistentemente elevadas. Inicialmente, muitos órgãos estão protegidos das acções deletérias da elevação da pressão arterial, nomeadamente através da chamada autorregulação.

Este mecanismo, permitindo uma adaptação a pressões sanguíneas elevadas, visa a manutenção de um fluxo tecidular normal. No entanto, se o aumento da pressão arterial persistir, vão surgir alterações estruturais adaptativas nomeadamente ao nível das artérias e do coração, processo frequentemente designado por remodelagem cardiovascular.

De salientar que essas lesões ocorrem em contínuo, iniciando-se com a presença da HTA e de outros factores de risco, manifestam-se por alterações precoces como a disfunção endotelial e a remodelagem vascular e evoluem até aos eventos cardiovasculares, tais como o enfarte do miocárdio, o acidente vascular cerebral e a insuficiência cardíaca.

O coração do doente hipertenso, de modo a manter uma perfusão tecidular adequada, responde à sobrecarga hemodinâmica provocada pela elevação da pós-carga (resultante dos aumentos da resistência vascular periférica e da rigidez arterial) desenvolvendo hipertrofia miocárdica, disfunção ventricular diastólica e, mais tardiamente, disfunção sistólica.

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