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Antivertiginosos – mecanismos de acção e indicações

12 Maio, 2005 0

O mecanismo subjacente às vertigens posturais benignas paroxísticas é, principalmente, a litíase vestibular, nomeadamente, no canal semicircular posterior (canalitíase, cupulolitíase, «geleia» canalicular).

Assim, o tratamento farmacológico é pouco eficaz, havendo manobras específicas com bons resultados terapêuticos (valor terapêutico aparente, por ordem decrescente de eficácia: manobras de Epley > Semont > Brandt & Daroff) (Soto Varela et al., 2001; Radtke et al., 2004).

A doença de Menière estará associada a um aumento da pressão da endolinfa, a nevrite e labirintite à inflamação, a enxaqueca (enxaqueca tipo basilar, vertigem paroxística benigna da infância, vertigens associadas a outros tipos de enxaqueca) à inflamação neurogénica dos vasos meníngeos (com vasodilatação) por estimula-ção trigeminal (e libertação retrógrada de neuropeptídeos), que, por sua vez, poderá ser devida à activação de estruturas do SNC. A isquemia do ouvido interno e estruturas associadas também poderá estar em causa, embora para alguns autores esta etiologia seja quase sempre discutível. As alterações psiquiátricas podem também ser causa ou consequência das vertigens (por exemplo, ansiedade – vertigens – ansiedade).

Nestes diversos mecanismos estão implicados numerosos neurotransmissores e neuromo-duladores, que poderão ser potenciados ou antagonizados pelos fármacos antivertiginosos. Os receptores e estruturas efectoras para estas substâncias já foram descritos em estruturas relevantes na fisiopatogenia das vertigens.

Assim, existem receptores ionotrópicos e metabotrópicos para o glutamato no tronco cerebral (a estimulação do receptor NMDA provoca indirectamente a estimulação da sintetase do óxido nítrico que parece estar implicada na fisiopatogenia da doença de Menière), receptores muscarínicos, principalmente do subtipo M2, na protuberância e bolbo raquidiano, receptores GABAA e GABAB no aparelho vestibular, receptores H1 e H2, serotoninérgicos, adrenérgicos e para neuropeptídeos no tronco cerebral… Todavia, esta procura de uma via final comum ou transversal que pudesse ser alvo de um tratamento farmacológico ainda não deu os seus frutos de modo convincente, apesar dos numerosos fármacos existentes para o tratamento das vertigens (Quadro 1).

Qual é a experimentação clínica existente ou a fundamentação científica de suporte ao tratamento das vertigens?

Fizemos uma pesquisa em algumas bases de dados (www.bmj.com/pubmed, www.nice.org.uk, www.ccohta.ca, www.prescrire.org, www.eudra.int.org, the Cochrane Library (issue 4, 2004), AAN Clinical Practice Guidelines, 2004). Na Cochrane Library encontrámos para a palavra-chave «vertigo» nove revisões sistematizadas e 2166 ensaios controlados, para «vertigo treatment» nenhuma revisão sistematizada e apenas um ensaio controlado; na base da NICE (National Institute for Clinical Excellence) não encontrámos nenhum documento; na Medline (23.11.2004), para «vertigo treatment», encontrámos 4351 documentos, para «vertigo treatment and clinical trials», 595 documentos, para «vertigo and clinical trials», 650 documentos, para «vertigo and controlled clinical trials», 205 documentos, para «vertigo and randomized controlled trials», 231 documentos e para «vertigo and randomized controlled clinical trials», 25 documentos.

Ou seja, à medida que aumentamos o filtro ou a qualidade de pesquisa o número de referências vai diminuindo e se tivermos em consideração os estudos de Sackett, Straus, Richardson, Rosenberg & Haynes (2003), que referem que a precisão (proporção de todas as citações que são sólidas e relevantes) da Medline é de apenas 22%(!), este decremento torna-se dramático. Os ensaios clínicos que se devem considerar como relevantes para demonstrar eficácia devem ter em condições de Boas Práticas Clínicas:

• Caracterização correcta da doença/síndrome, incluindo severidade;

• Objectivos bem-definidos;

• Um grupo de controlos (de características idênticas ao grupo experimental);

• Aleatorização e alocação correctas e bem descritas;

• Desenho paralelo (para evitar efeito «carry-over»);

• Duração suficiente (para que o efeito obtido não pertença à história natural da doença);

• Número suficiente de doentes (calculado tendo em atenção os falsos positivos, os falsos negativos, o efeito terapêutico esperado e a taxa de erosão);

• Um marcador de doença ou síndrome válida;

• Doses usadas que reflictam a prática clínica;

• Registo correcto dos dados;

• Uma medição e análise correctas dos resultados;

• Uma análise em intenção de tratar (ITT) e final (PP) dos resultados

A discussão dos dados obtidos deve ser feita em função da relevância clínica destes e se existem diversas causas e mecanismos para a doença ou síndrome, como acontece com as vertigens, deve haver uma análise por subgrupos de doentes, o que obriga a uma amostra de doentes incluídos de muito maior dimensão, raramente atingida nos ensaios clínicos feitos nesta indicação.

Como já foi referido, a pesquisa na Medline (23.11.2004) para as palavras-chave «vertigo and randomised controlled trials» evidenciou 231 referências, que abrangeram as terapêuticas seguintes (em itálico os mais citados): beta-histina, trimetazidina, cinarizina, flunarizina, ginkgo biloba, metilprednisolona com valaciclovir, manobras de movimentação/reposicio-namento, l-sulpiride, metilprednisolona, dotarizina, piracetam (protecção contra as vertigens causadas pela minociclina), proclorperazina, dimenidrinato, gentamicina intratimpânica, vitamina B6 (protecção contra as vertigens desencadeadas pela minociclina), droperidol i.m., escopolamina transdérmica, pentoxifilina, orfana-drina, lorazepam e.v., tietilperazina, meclizina, difenidol, glicopirrolato, diuréticos, fármacos para a enxaqueca (e.g., zolmitriptano), homeopatia

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