Arquivo de Neurologia - Médicos de Portugal

A carregar...




A esclerose múltipla é uma doença crónica e estima-se que existam cerca de cinco mil doentes em Portugal. Atinge pessoas de todas as idades, embora as mulheres sejam mais afectadas do que os homens.


Esta é uma das doenças do sistema nervoso central, uma espécie de computador que recebe os sinais do mundo exterior. É através dele que podemos ouvir, cheirar, ver, saborear e sentir, pois este coordena as nossas actividades conscientes e inconscientes, como andar, falar, pensar e recordar, bem como efectuar determinados gestos, sem que para isso precisemos de pensar neles.


Este "computador" tem dois órgãos principais - o cérebro e a espinal medula, ambos constituídos por células nervosas. Estas células são ligadas entre si e ao resto do corpo por fibras nervosas - os axónios, através dos quais são emitidos sinais eléctricos que permitem a comunicação celular.


Os axónios apresentam uma tonalidade mais clara, pois são envolvidos pela chamada substância branca, ou mielina. Trata-se de uma espécie de envolvimento das fibras nervosas, que facilita a transmissão da informação do cérebro ao resto do corpo ou em sentido inverso. Ora é precisamente na mielina que residem os problemas de quem sofre de esclerose múltipla. É que a doença revela-se através de pequenos focos de inflamação da substância branca, dando lugar ao chamado processo de desmielinização.


A inflamação da mielina conduz a uma obstrução na transmissão dos impulsos nervosos. A transmissão da informação pode mesmo ser bloqueada e, em casos extremos, as fibras nervosas podem ser destruídas.


 


De causas desconhecidas


Sabe-se que existem factores ambientais que estão associados à doença, na medida em que esta não ocorre com a mesma frequência em todas as partes do mundo. Prevalece sobretudo na Europa, América do Norte e Austrália, afectando em especial pessoas de raça branca. E quando mais afastado do Equador é um país, tanto mais frequente é a doença. Por exemplo, são afectadas mais pessoas em Inglaterra do que na África do Sul.


O que se sabe também é que a hereditariedade influencia a esclerose múltipla. Estudos com gémeos verdadeiros apontam para aí, o mesmo acontecendo com estudos sobre a incidência da doença numa mesma família. O facto de serem afectadas sobretudo pessoas de raça branca também indicia a presença de factores genéticos no desenvolvimento da esclerose múltipla.


 


Sintomas debilitantes


Já os sintomas são melhor conhecidos, embora dependam da localização da inflamação e do ritmo a que a mielina se vai degradando. Uns são muito comuns, outros mais raros, mas todos contribuem para que o doente vá perdendo o controlo das funções do seu próprio organismo.


Associada claramente à esclerose múltipla é a perda de força muscular nos braços e nas pernas, já que é no sistema nervoso central que se as fibras nervosas que controlam os movimentos. Quando ocorre inflamação, a consequência pode ser uma redução da destreza, o que significa que os dedos deixam de funcionar bem, mas pode ser também um quadro mais grave, de paralisia.


[Continua na página seguinte]





Apesar do tremor de repouso ser o sinal que mais chama a atenção, a lentidão do movimento é o sintoma nuclear da DP. Posteriormente os doentes podem ter rigidez muscular, voz com tom monótono e mais baixo, postura encurvada. Com o avançar da doença, os doentes podem desenvolver marcha lenta e de pequenos passos, hesitação na marcha ou dificuldade em retomar o movimento.


Nesta fase, colocam-se problemas de equilíbrio e risco de queda. Para além dos sintomas motores, ocorrem muito vulgarmente sintomas não motores, tais como: obstipação, alterações do sono REM, disfunção sexual, alterações da cognição e depressão.


 


Dopamina em falta


Foi em 1817 que a doença foi identificada pela primeira vez, pelo médico inglês James Parkinson. Quase dois séculos depois, sabe-se que os sintomas se desenvolvem quando são danificadas ou destruídas determinadas células nervosas na região do cérebro designada por substância nigra. Em circunstâncias normais, essas células libertam dopamina, um químico que assegura a comunicação com outra região do cérebro, o corpo estriado. São esses sinais que permitem movimentos controlados dos membros, equilíbrio, postura e tônus muscular. Com o envelhecimento, há uma perda natural dessas células, mas nos doentes de Parkinson verifica-se uma perda acelerada, que ameaça a produção de dopamina.


A DP ocorre com maior incidência em pessoas idosas, o que faz da idade um dos factores de risco, mas não o único. Os jovens adultos também podem ser afectados, como atesta o caso do actor norte-americano Michel J. Fox, conhecido pelo filme “Regresso ao Futuro”.


Uma vez diagnosticada, o tratamento da doença passa  pela utilização da mesma substância que está em falta – a dopamina. O objetivo é fornecê-la ao cérebro em quantidades suficientes para controlar os sintomas, através de diferentes tipos de medicamentos. Naturalmente que, como quaisquer outros medicamentos, estes podem estar associados a efeitos laterais, sendo possível que ocorram movimentos involuntários dos braços ou pernas, sonolência súbita e alterações do comportamento.


[Continua na página seguinte]





A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa, um tipo de demência que provoca uma deterioração global, progressiva e irreversível de diversas funções cognitivas (memória, atenção, concentração, linguagem, pensamento, entre outras).

"Esta deterioração tem como consequências alterações no comportamento, na personalidade e na capacidade funcional da pessoa, dificultando a realização das suas actividades de vida diária", explica a Alzheimer Portugal. Caracteriza-se pela "morte neuronal em determinadas partes do cérebro com algumas causas ainda por determinar. Os sintomas iniciais da doença de Alzheimer incluem perda de memória, desorientação espacial e temporal, confusão e problemas de raciocínio e pensamento. Estes sintomas agravam-se à medida que as células cerebrais vão morrendo e a comunicação entre estas fica alterada", acrescenta a associação.

Uma vez diagnosticada a doença de Alzheimer, os cuidadores assumem um papel preponderante. "A primeira diligência a fazer é obterem informação e formação sobre como cuidar. Existem estratégias que ajudam a lidar com as pessoas com demência de forma a conseguir dar resposta às necessidades dos doentes", esclarece a Dr.ª Ana Margarida Cavaleiro, responsável pelo Departamento de Formação da Alzheimer Portugal. A primeira dificuldade dos familiares designados de cuidadores informais é a falta de informação sobre as demências em geral e o Alzheimer em particular, o que faz com que muitas vezes não se consiga fazer um diagnóstico precoce. "Só quando os sintomas já são muito evidentes é que os cuidadores percebem que algo não está bem e se dirigem ao médico especialista. Assim, torna-se importante apostar na informação da sociedade em geral para as demências", adianta Ana Margarida Cavaleiro.



Cuidar de quem cuida


Para que o cuidador possa desempenhar adequadamente o seu papel, torna-se imprescindível o seu bem-estar psicológico. "Ser cuidador de uma pessoa com demência é bastante exigente e desgastante, pelo que o acompanhamento psicológico é fundamental." Torna-se importante lembrar que os cônjuges ou filhos constituem os principais cuidadores informais, envolvendo desde logo uma forte componente inicial. "O sentimento de perda inicia-se desde que o doente começa a sentir uma diminuição das suas capacidades e lidar com estas emoções pode tornar-se bastante complicado requerendo a ajuda de profissionais, nomeadamente psicólogos", adianta a técnica da Alzheimer Portugal.

Esta associação dispõe de um conjunto de iniciativas que visam apoiar os cuidadores familiares, profissionais e sociedade em geral, através de respostas às suas necessidades formativas. "Com vista a dar resposta a estes públicos são organizadas acções de Informação e workshops com bastante regularidade, sendo que todos os meses estão programadas específicas", adianta Ana Margarida Cavaleiro.


[Continua na página seguinte]





O que é a Doença de Alzheimer?


A doença de Alzheimer é uma doença do cérebro, cujos principais sintomas são a perda da memória e do raciocínio. A doença é causada por uma deterioração progressiva das células cerebrais, que acabam por morrer.


No cérebro de um doente de Alzheimer, as células acumulam, progressiva e irreversivelmente, umas estruturas anormais. Estas estruturas, denominadas placas amilóides, interferem com o funcionamento normal das células conduzindo à sua morte.


Distinguem-se duas formas da doença. A forma esporádica, muito mais frequente, manifesta-se em pessoas com mais de 60-65 anos de idade. A forma familiar, rara, surge mais precocemente entre os 30 e os 60 anos.


 


A doença é hereditária?


A grande maioria dos casos de doença de Alzheimer não são hereditários. A doença surge esporadicamente em pessoas com mais de 60-65 anos de idade, sem nenhuma relação familiar aparente. No entanto, 5 a 7% dos doentes de Alzheimer herdam a doença dos seus pais.


Estes doentes sofrem de uma forma particular da doença denominada doença de Alzheimer familiar. A doença de Alzheimer familiar é causada por mutações em determinados genes e transmite-se de pais para filhos.


O filho ou filha de uma pessoa com a doença tem 50% de probabilidade de herdar o gene mutado e, portanto, vir a sofrer da mesma doença. A doença de Alzheimer familiar caracteriza-se por afectar indivíduos mais jovens.


O aparecimento de sintomas de perda da memória e do raciocínio numa pessoa com menos de 55-60 anos e com casos semelhantes na família levanta a suspeita de doença de Alzheimer familiar.


O diagnóstico é confirmado por um teste genético que identifica a mutação causadora da doença naquela família. Os filhos desta pessoa, ainda sem sintomas, podem decidir fazer o teste. No caso de possuírem a mutação, é quase certo que vão desenvolver a doença.


A decisão de fazer ou não fazer o teste preditivo (isto é, quando a pessoa ainda não tem sintomas) é uma opção individual que exige aconselhamento e acompanhamento médico. O resultado do teste é sempre confidencial e nunca pode dar origem a atitudes discriminatórias (por exemplo, por parte das companhias seguradoras).


Ter susceptibilidade ou predisposição genética para uma doença significa que se herdou dos pais um risco aumentado de desenvolver essa doença. Existem na população normal inúmeras variantes genéticas, denominadas polimorfismos, que podem aumentar a predisposição para certas doenças. Ao contrário das mutações patogénicas, muito mais raras, os polimorfismos não são determinísticos para o desenvolvimento de uma doença.


[Continua na página seguinte]





A paralisia cerebral resulta de uma lesão no cérebro ou anomalia do desenvolvimento cerebral ainda antes do nascimento, que se traduz em perturbações do tónus muscular e do controlo da postura e do movimento. Essas perturbações podem ser ligeiras, quase imperceptíveis, traduzindo-se numa forma desajeitada de andar, falar ou usar as mãos, mas também podem assumir uma forma mais gravosa, envolvendo incapacidade motora ou de fala que implica dependência nas actividades do quotidiano.


A localização e a abrangência das lesões dá origem a manifestações muito variadas. As mais comuns são do tipo espástico e implicam paralisia e aumento de tonicidade dos músculos.


Existe ainda um outro tipo que é caracterizado por hipercinésia, dando origem a movimentos mais ou menos "tempestuosos" e involuntários com variações na tonicidade muscular. Já a ataxia origina uma diminuição da tonicidade muscular e descoordenação dos movimentos, dando origem a movimentos bruscos, inexactos e com o emprego de força excessiva.


A deficiência na fala, provocada pelo descontrolo dos movimentos, é muitas vezes conotada com um atraso cognitivo que, efectivamente, pode não existir.


Os indivíduos afectados pela paralisia cerebral até podem ter um coeficiente de inteligência acima do normal.


 


Devagar se vai longe


Dois em cada mil bebés podem ser afectados pela paralisia cerebral e, na maioria dos casos, nem se chega a identificar as causas. Uma hemorragia ou uma deficiente circulação cerebral, seja por traumatismos, infecções, nascimento prematuro ou icterícia grave neonatal (no mês após o nascimento), estão habitualmente na génese da doença.


Este tipo de situações implica a destruição de vários milhões de células cerebrais, sem que haja qualquer capacidade de as regenerar. Daí que a cura seja inviável, tal como a cirurgia.


Mas há um leque de procedimentos para melhorar a condição das pessoas afectadas. Técnicas de estimulação de modo a compensar a deficiência e a desenvolver ao máximo as potencialidades da criança, é uma das abordagens comuns, envolvendo um trabalho prolongado, persistente e contínuo de vários profissionais de saúde, como médicos, enfermeiros, psicólogos e terapeutas - mas, sobretudo, dos pais. O objectivo é que o cérebro da criança se desenvolva, tendo em conta o potencial próprio e com os estímulos exteriores.


[Continua na página seguinte]





Portanto, uma crise única não é sinónimo de epilepsia, tal como as crises acidentais ligadas a situações agudas (convulsões febris, encefalite, traumatismo cranioencefálico, insuficiência renal) também o não são. Esta é uma noção importante, visto que um doente pode sofrer de crises epilépticas graves e frequentes durante uma doença cerebral aguda e não voltar a ter mais crises durante o resto da vida. A noção de epilepsia implica, pois, a recorrência de sintomas ao longo de meses ou anos.


A epilepsia tem uma prevalência de aproximadamente 1% da população a nível mundial, sendo considerada a doença neurológica mais frequente. A incidência anual de novos casos diagnosticados rondará os 5-10 % deste valor.


É importante notar que a crise epiléptica comporta uma evidência neurofisiológica, traduzida no electroencefalograma (EEG), e uma evidência clínica, que pode ser a ausência, a convulsão, etc. Este último aspecto é fundamental, pois na maior parte dos casos não são encarados como doentes epilépticos as pessoas que apresentam apenas alterações inespecíficas no EEG.



Referência Histórica


São imemoriais as primeiras referências históricas à epilepsia, doença conhecida já no Antigo Egipto (3000 anos a.C.). Às ligações iniciais com a histeria e outros estados mórbidos relacionadas na época com o deslocamento do útero, sucedeu-se o carácter "sagrado" desta doença, muito desenvolvido pelos gregos que acreditavam ser possível a comunicação das sacerdotisas com os deuses, quando estas proferiam os seus oráculos no meio das convulsões.


É Hipócrates, na sua monografia sobre "a doença sagrada", o primeiro a identificar como sede da doença o próprio cérebro tentando, neste como em outros aspectos da Medicina, estabelecer princípios científicos sobre a patologia. Tanto os hebreus como os romanos mantiveram a ligação da doença a forças extra-naturais, sendo-lhe atribuída nomes diversos como "doença dos demónios", "morbus insputatus", pois era prática cuspir nos doentes como medida preventiva para se proteger da doença, e ainda "mal comicial", devido ao facto dos comícios romanos serem interrompidos de cada vez que um dos participantes tinha uma crise convulsiva, encarada como um sinal divino. O termo "comicialidade", uma herança desses tempos, perdura até hoje na terminologia médica.


É Avicena quem primeiro emprega o termo "Epilepsia", que significa em grego "ser apoderado" ou "ser possuído". Este autor continua, no entanto, a relacionar a doença com forças sobrenaturais. A idade média não trouxe qualquer esclarecimento adicional sobre a doença, sendo esta frequentemente relacionada com a bruxaria e os doentes queimados por heresia.


[Continua na página seguinte]





Ao analisar ratinhos criados em laboratório com os sintomas de Alzheimer, os investigadores observaram que, a interacção desse composto da cafeína, aumenta os níveis de GCSF (Granulocyte colony-stimulating factor) no sangue - factor responsável por evitar o progresso da doença. Para isso, os pesquisadores dividiram os ratinhos em três grupos: os que ingeriram café com cafeína, os que consumiram café descafeinado e os que ingeriram unicamente cafeína pura. No primeiro caso, o café com cafeína aumentou consideravelmente os níveis sanguíneos de GCSF, resultado não observado em nenhum dos outros grupos. Os investigadores advertem que, no estudo, foi utilizado café de filtro, o que não permite concluir que o café instantâneo demonstre os mesmos resultados.

"O café com cafeína proporciona um aumento natural dos níveis de GCSF no sangue. Não sabemos ainda como isso acontece, mas há uma interacção sinérgica entre a cafeína e determinada substância ainda desconhecida da bebida", diz Chuanhai Cao, Investigador Principal do estudo.

Embora o ensaio tenha sido realizado em animais, os cientistas consideram haver evidência clínica da capacidade protectora do café contra o Alzheimer. De qualquer forma, estudos observacionais em humanos já haviam constatado que a ingestão crónica de café, em adultos e idosos, diminui os riscos de demência e que a cafeína seria a provável responsável por essa protecção. A cafeína reduz a produção no cérebro de uma proteína anormal, denominada beta-amiloide, que, acredita-se, é responsável por causar a Doença de Alzheimer.

Em quantidades moderadas, o café é considerado uma bebida segura. Segundo os investigadores, a ingestão de quatro a cinco chávenas por dia foram suficiente para neutralizar a patologia e a perda de memória nos ratinhos com Alzheimer. Para ser eficiente contra a doença, o consumo pode ter início na idade adulta, entre os 30 e 50 anos, no entanto, o consumo precoce aumenta os níveis de protecção.

"Tanto esta, como inúmeras outras pesquisas sobre este tema, revelam que a cafeína parece melhorar o desempenho cognitivo, em particular, quando a pessoa está cansada, moderando também o declínio cognitivo associado ao envelhecimento. O facto é que a cafeína atenua a comunicação inibitória entre neurónios no córtex cerebral, resultando num efeito globalmente facilitador da excitabilidade neuronal, que está provavelmente subjacente aos efeitos cognitivos agudos benéficos da cafeína", afirma o Prof. Rodrigo Cunha, Director do Departamento de Neurofarmacologia do Centro de Neurociências de Coimbra.

O Programa "Café e Saúde" foi implementado em Portugal, em 2007, pela AICC (Associação Industrial e Comercial do Café) com o objectivo de mudar a atitude dos profissionais de saúde relativamente ao consumo de café. É um projecto de informação, dirigido a profissionais de saúde, que procura esclarecer e desvendar mitos sobre a ingestão do café, reunir evidência científica quanto aos benefícios inerentes ao seu consumo na prevenção de algumas patologias e estimular o conhecimento específico sobre esta temática. Criado pela OIC (Organização Internacional do Café) apoia, actualmente, programas em Portugal, Espanha, Alemanha, Itália, Finlândia, França, Holanda, Rússia e Reino Unido.





As pessoas com Doença de Alzheimer tornam-se confusas, passando a apresentar alterações da personalidade, com distúrbios de conduta e acabam por não reconhecer os próprios familiares e até a si mesmas quando colocadas frente a um espelho.


À medida que a doença evolui, tornam-se cada vez mais dependentes de terceiros, iniciam-se as dificuldades de locomoção, a comunicação inviabiliza-se e passam a necessitar de cuidados e supervisão permanente, até mesmo para as actividades elementares do quotidiano como alimentação, higiene, vestuário, etc..


Muitas vezes, pode ser difícil perceber a diferença entre as mudanças características do envelhecimento e os primeiros sinais da Doença de Alzheimer. A perda de memória é uma característica natural do envelhecimento. Mas quando a perda de memória começa a perturbar a vida quotidiana da pessoa, já não estamos a falar de algo natural, mas sim daquilo que poderá ser um sintoma de demência.



Pergunte-se: Isto é algo novo?


Por exemplo, se a pessoa nunca foi muito boa a passar um cheque, não há motivos para se preocupar se a pessoa tiver dificuldades em passar um cheque.


Mas se a sua capacidade de passar um cheque mudou muito, é algo a partilhar com um médico.


Algumas pessoas podem reconhecer mudanças em si mesmas antes que alguém se aperceba. Outras vezes, os amigos e a família serão os primeiros a observar as alterações na memória da pessoa, nos seus comportamentos ou capacidades.


Para o ajudar, a Alzheimer Portugal criou esta lista de sinais de alerta para a Doença de Alzheimer e outras demências.


Cada pessoa é um caso único e, por isso, pode ter um ou mais destes sinais em diferentes graus. Muitos dos sintomas da Doença de Alzheimer podem ser, também, sintomas de outras doenças como, por exemplo, depressão. Por isso, caso detecte alguns destes sinais, consulte o seu médico de família


 


10 Sinais de Alerta da Doença de Alzheimer


Esta lista pode ajudá-lo a reconhecer os sinais de alerta da Doença de Alzheimer:



1 - Perda de Memória


Um dos sinais mais comuns da Doença de Alzheimer, especialmente nas fases iniciais, é o esquecimento de informações recentes. Outros exemplos incluem o esquecimento de datas importantes ou eventos, repetir a mesma pergunta várias vezes, usar auxiliares de memória (por exemplo, notas, lembretes ou dispositivos electrónicos) ou mesmo membros da família para as coisas que habitualmente se lembrava por si mesmo.


O que é normal?


Às vezes, esquecer-se de nomes ou palavras, mas recordá-los posteriormente.


[Continua na página seguinte]





Segundo o investigador Brandon Ally, Professor Assistente de Neurologia e Director de Pesquisa de Neuropsicologia do Centro para a Neurociência Translacional Cognitiva da BUSM, os resultados do estudo confirmam que o reconhecimento das letras de músicas acompanhadas por melodia é superior ao reconhecimento de letras apresentadas na forma falada. Dos participantes com doença de Alzheimer, 40% conseguiu reconhecer as letras das músicas acompanhadas por melodia, enquanto apenas 28% conseguiu reconhecer as letras apresentadas na forma falada. Contudo, e contrariamente ao esperado pelos investigadores, a música não ajudou a memorização e reconhecimento nos participantes do grupo de controlo.


As conclusões do estudo sugerem uma diferença fundamental nos processos de codificação e recuperação de informação em pessoas com doença de Alzheimer e em idosos saudáveis, quando sujeitos a estímulos musicais e não musicais, visto o seu processamento ser responsável pelo desencadeamento de um processo que envolve todas as áreas cerebrais - mais lento nas áreas do cérebro associadas à memória em pessoas com doença de Alzheimer. O processamento de estímulos musicais pode permitir o desenvolvimento de terapias para a melhoria da memória recente em pessoas com doença de Alzheimer.


O Estudo
O estudo, publicado online pela Neuropsychologia, comparou a capacidade de memorização de letras de 40 músicas diferentes por um grupo composto por pessoas com doença de Alzheimer e um grupo de controlo composto por idosos saudáveis. Metade das letras das músicas utilizadas no estudo foram apresentadas aos participantes acompanhas por melodia e a restante metade foi apresentada apenas na forma falada. Após cada apresentação foi solicitado aos participantes que indicassem se reconheciam a letra exposta.
http://www.bu.edu/phpbin/news/releases/display.php?id=2078 


 


A Doença de Alzheimer


A doença de Alzheimer, de causa ainda desconhecida, provoca a neurodegeneração e o consequente agravamento, progressivo e irreversível, das funções cerebrais culminando na total perda de autonomia. Os sintomas iniciais da Doença de Alzheimer incluem perda de memória, desorientação espacial e temporal, confusão e problemas de raciocínio e pensamento, provocando alterações no comportamento, na personalidade e na capacidade funcional da pessoa, dificultando a realização das suas actividades de vida diária.


Estima-se que, em Portugal, mais de 90 mil pessoas sofrem desta doença que atinge, maioritariamente, a faixa etária a partir dos 60 anos. Todos os anos, na Europa, são diagnosticados 800 mil novos casos.





Calcula-se que haja em Portugal cerca de cinco mil doentes, mais mulheres do que homens, numa proporção de três para dois. Em todos a doença interfere com a capacidade do sistema nervoso central de controlar funções como a visão, a locomoção e o equilíbrio.


E tudo tem a ver com a mielina, uma substância branca que envolve as fibras nervosas e que não funciona correctamente nas pessoas que sofrem de esclerose múltipla. Vejamos como tudo acontece.


O sistema nervoso central é constituído pelo cérebro e pela espinal medula, funcionando como uma espécie de computador ou de central de comandos. É através dele que conseguimos captar as mensagens do mundo que nos rodeia - mensagens tão básicas como ouvir, ver, cheirar, saborear e sentir. É também ele que tem a responsabilidade de coordenar as nossas actividades, das conscientes às inconscientes - andar, falar, pensar, recordar...


Fazemo-lo de uma forma reflexa precisamente porque o sistema nervoso central se encarrega de enviar para as diferentes partes do nosso corpo as respectivas mensagens eléctricas e químicas, de que os nervos são os mensageiros. São eles que compõem o sistema nervoso periférico: a eles se deve a nossa comunicação interna na forma de impulsos eléctricos que, uma vez interpretados, nos permitem realizar cada acção e coordenar as diversas funções necessárias para essa acção.


No sistema nervoso existem células nervosas, de uma tonalidade cinzenta, ligadas entre si e ao resto do corpo por fibras nervosas chamadas axónios. Através deles são emitidos os sinais eléctricos que permitem a comunicação intracelular. A envolvê-los têm uma substância gorda esbranquiçada, a mielina, que funciona como uma camada protectora e de isolamento e que acelera a transmissão da informação do cérebro ao resto do corpo ou de uma parte específica do corpo ao tal computador central.


Quando se sofre de esclerose múltipla há algo de errado com esta substância branca: numa primeira fase, instalam-se pequenos focos de inflamação, numa fase mais avançada vai começando a desfazer-se. Esta é a diferença em relação às pessoas saudáveis. É à volta dos vasos sanguíneos que alimentam o sistema nervoso que ocorre a inflamação, fazendo com que o sangue liberte células e fluidos e, em consequência, causando edema. É então que se inicia o processo de perda progressiva de mielina, causando dificuldades na passagem da informação através das fibras nervosas.


Quando a inflamação desaparece, o sistema nervoso pode ser reparado e a mielina reconstituída. Mas acontece, em muitos casos, que essa recuperação não é completa, podendo ficar no sistema nervoso uma espécie de cicatriz - a esclerose.


É o que se passa quando a inflamação atinge uma área mais vasta, desenrolando-se aqui também um processo gradual de desmielinização - a camada de substância branca é atacada pelas células inflamatórias, ficando cada vez mais finas e tornando cada vez mais difícil o seu papel de transmitir os impulsos eléctricos. Nos casos mais sérios, pode ocorrer mesmo um bloqueio dessa informação e a destruição de fibras nervosas.


[Continua na página seguinte]


ÁREA RESERVADA

|

Destina-se aos profissionais de saúde

Informações de Saúde

Siga-nos

Copyright 2017 Médicos de Portugal por digital connection. Todos os direitos reservados.