Arquivo de Gastroenterologia - Página 2 de 3 - Médicos de Portugal

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A DC é uma intolerância alimentar crónica e permanente a uma proteína, de seu nome, glúten. Com uma componente genética e outra ambiental, sabe-se que os familiares mais próximos têm maior probabilidade de também vir a sofrer da doença. “Nesse caso, propomos o rastreio a pais, irmãos e filhos de celíacos com diagnóstico feito”.

Estima-se que, 0,5% a 1% da população europeia, possa ser celíaca. “Em Portugal, a APC tem 1200 sócios, estimando a existência de 5000 a 8000 celíacos diagnosticados”, explica o presidente da APC.

Actualmente, o único tratamento conhecido e eficaz para esta doença passa por uma dieta permanente e rigorosa que exclua o glúten da alimentação. Ainda existe muito o pensamento de que a DC é uma doença exclusiva em idade pediátrica. “Temos muitos celíacos a chegarem-nos à APC sem um diagnóstico correcto”, alerta Mário Rui Romero.



Semáforo alimentar

Todos os alimentos que contenham, na sua composição, trigo, aveia, centeio e cevada ou seus derivados devem ser abolidos da alimentação diária destas pessoas. “A APC aconselha os sócios a separar os alimentos por nível de perigosidade tal como de um semáforo se tratasse. Assim, os alimentos verdes são os que não apresentam riscos por serem naturalmente isentos de glúten.

São exemplo disso, a fruta, o leite, a carne, peixe e os ovos”, fundamenta Mário Rui Romero. Os alimentos amarelos são os que apresentam riscos de existência de glúten e, pelas suas características, são os que mais dúvidas suscitam aos celíacos no momento de consumo. “Neste grupo, podem ser incluídos todos os alimentos processados de forma industrial, como por exemplo, molhos, produtos pré cozinhados ou ultracongelados, gelatinas, salsichas, gelados”.

Por último, temos os alimentos vermelhos, aqueles que são absolutamente proibidos e os que devem ser excluídos da dieta sem glúten, “uma vez que provêm dos cereais proibidos. São exemplo deste grupo, produtos de padaria, pastelaria, massas, esparguetes, cerveja, croquetes, folhados, entre outros”.



APC luta pela comparticipação dos alimentos sem glúten

Os produtos adequados a quem sofre de intolerância ao glúten têm um preço superior aos restantes. “A APC compreende que os preços dos produtos actualmente não possam ser muito inferiores, pois são alimentos exportados de países com maior poder de compra, estão sujeitos a um controlo e rigor da qualidade alimentar acima do normal, e o facto de sermos poucos celíacos em Portugal não permite ter a massa critica necessária para alterar esta situação”, sistematiza Mário Rui Romero.

No entanto, o presidente da APC explica a luta que a associação trava no momento. “O Estado não nos apoia actualmente. Assim, a APC procedeu, há pouco tempo, à recolha de assinaturas, no seu portal, para a entrega de uma petição cujo objectivo era equipar os alimentos específicos a medicamentos para efeitos da Declaração de IRS, na rubrica despesas de saúde com IVA a 5%.” A APC vai assim de encontro aos países que já comparticipam, na totalidade, estes alimentos, sendo vendidos em farmácias mediante receita médica.

A APC tem como objectivo representar uma classe, divulgar a doença e apoiar todos os que queiram trabalhar esta patologia nas mais diversas áreas. A associação tem como objectivo último, e não menos importante, apoiar todos os celíacos, inclusivamente os turistas que visitam o nosso País e especialmente os recém-diagnosticados que, normalmente, sofrem maior ansiedade relativamente à sua situação clínica e lamentam o défice de informação acerca da doença.



Para mais informações, contacte:

APC
Rua Arnaldo Assis Pacheco
Lote 2 – Loja B
1750-396 Lisboa
Tel. 217 530 193
Site. www.celiacos.org.pt
Email. apc@celiacos.org.pt





No entanto, eles só podem ser utilizados pelo organismo após terem sido digeridos e absorvidos pelo tubo digestivo: a digestão e absorção são portanto funções fundamentais para a manutenção e bem estar do individuo.

Há contudo algumas pessoas que não suportam determinados alimentos pois quando estes são ingeridos e entram em contacto com a mucosa do intestino, vão desencadear reacções mais ou menos violentas que provocam lesões e perturbam o seu normal funcionamento, nomeadamente no que diz respeito à digestão e absorção.

Diz-se então que existe uma INTOLERÂNCIA ALIMENTAR, a qual pode ser contra o peixe, o marisco, o leite, etc. e manifestar-se por períodos mais ou menos longos da vida destes indivíduos.

Quando uma situação deste tipo diz especificamente respeito ao GLÚTEN e se manifesta de forma permanente e definitiva, pode dizer-se que se trata de DOENÇA CELÍACA.



O Glúten

O grão de trigo tem, como os outros cereais, uma estrutura complexa em cuja composição entram muitas substâncias das quais nem todas são agressivas para o intestino do celíaco. O pericarpo e o gérmen são geralmente aproveitados no processo de produção da farinha, constituindo aquilo a que vulgarmente se chama o farelo. Naturalmente não será aí que encontraremos o responsável pela doença.

No que respeita ao endosperma, há que considerar por um lado o amido (que está totalmente inocente neste processo!), e por outro, um numeroso grupo de proteínas com características físico-químicas diversas. Neste grupo podemos distinguir aquelas que se dissolvem na água (albuminas e globulinas) das que o não fazem.

É ao conjunto das proteínas insolúveis que se chama genericamente GLÚTEN e foi a partir dele que se isolaram diversas fracções com efeitos nocivos para o celíaco. Na prática porém, é apenas o glúten que nos interessa.

A sua "agressividade" depende da sua composição e como esta não é igual em todos os cereais, eles são tolerados de forma diferente: Assim, enquanto o trigo, o centeio e a cevada têm de ser completamente afastados da alimentação do celíaco, outros cereais como o milho e o arroz são perfeitamente inofensivos.

Quanto à aveia, o problema não está bem esclarecido e alguns autores consideram-na mesmo inofensiva. isto porém, não é normalmente aceite e por isso ela será colocada aqui ao lado dos outros cereais agressores.





Em alguns doentes uma idade avançada desaconselha a realização de uma intervenção tão severa já que muito outros órgãos, para além do fígado, não se encontram nas condições ideais. Noutros casos, a doença já evolui de tal modo que inviabiliza o transplante: assim acontece quando se desenvolveu um tumor hepático maligno na cirrose e ele atinge um certo volume.

Noutros casos o fígado, por vezes, deixa de funcionar de um momento para o outro em pessoas que até esse momento não sofriam de nenhuma doença hepática. Estas falências agudas representam uma emergência já que por vezes não são compatíveis com uma sobrevida superior a alguns dias.

Diga-se ainda que, em certos doentes, o fígado, que, no essencial, funciona bem, produz uma substância que se vai depositar nos nervos perturbando o seu funcionamento. Esta deposição precisa de cerca de vinte anos para provocar alterações perceptíveis pelos doentes.

Estes doentes são muito comuns em Portugal vivendo principalmente na zona da Povoa do Varzim e da Figueira da Foz. Se conseguirmos colocar nestes pacientes um órgão que não produza a substância citada a evolução da doença neurológica é bloqueada.

Saliente-se que o número de fígados disponíveis é sempre inferior às necessidades dos doentes citados. Os fígados são colhidos de indivíduos que deixaram de viver tornando-se contudo necessário que os dadores (embora neurologicamente mortos) sejam mantidos com uma perfusão sanguínea adequada e com a função respiratória mantida. Dizendo de outro modo, um qualquer de uma colisão nas estradas que sucumba nesse momento não está mais em condições de ser dador.

Os médicos são muitas vezes confrontados com a difícil decisão de decidir qual o destino que devem dar a um órgão que entretanto apareça. Não se discute que um doente com uma falência hepática aguda deva ter preferência em relação a todos os outros, mas, mesmo nestes casos, por vezes, se pergunta se ainda valerá a pena realizar a transplantação. Acontece que a evolução desta doença pode ser tão rápida que a transplantação pode já não trazer as melhorias desejadas.

Quando somos confrontados com doentes afectados por hepatopatias crónicas coloca-se a questão de saber se o fígado deverá ser oferecido a um doente que aguarde há muito tempo o seu aparecimento ou deverá ser oferecido a um doente mais grave que tenha menos tempo na lista de espera. Outras vezes fica-se na dúvida sobre qual será o doente com compromisso de maior gravidade ou seja com menos esperança de vida.

No caso das doenças em que aparece um compromisso do funcionamento nervoso, o quadro pode ter avançado de tal modo que não se justifique usar um fígado para manter vivo um doente que sofre de compromissos de múltiplos aparelhos e sistemas nos quais os nervos tenham sido afectados.


Prof. Dr. Luís Tomé
Presidente da Associação Portuguesa para o Estudo do Fígado





Quase todos os portugueses adultos e mais de 50% da população mundial tem gastrite crónica causada pelo Helicobacter pylori. Esta gastrite crónica causada pelo H. pylori, raras vezes é causa de sintomas ou justifica tratamento. Só nos últimos 20 anos (depois da descoberta do Helicobacter pylori) compreendemos melhor porque é que a maior parte da humanidade tem gastrite crónica e que a gastrite crónica é geralmente assintomática.

Ainda hoje, com frequência, as pessoas atribuem as queixas do estômago à sua gastrite. Era assim que se pensava há 30 anos atrás, mas hoje sabemos que isso não é verdade.




Gastrite Aguda:

A gastrite aguda é, na maior parte dos casos, uma situação passageira que ou cura ou evolui para a gastrite crónica, mas por vezes toma a forma de gastrite erosiva ou gastrite hemorrágica e pode causar perdas de sangue pela boca ( hematémeses ) ou pelo recto ( melenas ) obrigando-nos a ir à urgência do Hospital.


Causas de gastrite aguda:

» Helicobacter pylori e outras bactérias, vírus, tóxicos...

» Álcool

» Anti-infamatórios não esteróides ( AINE )

» Stress grave dos queimados, dos traumatizados do crânio, dos doentes com insuficiência respiratória, dos doentes com sepsia.


O H. pylori, a ingestão de álcool ou de aspirina e outros medicamentos anti-inflamatórios são a causa mais frequente de gastrite aguda.

O Helicobacter pylori causa uma gastrite aguda transitória, por isso mal conhecida, que poderá causar dor epigástrica, mal-estar, náuseas etc., mas que evolui em poucos dias para gastrite crónica.

A GASTROENTERITE é uma inflamação aguda do estômago ( gastrite ) e intestino ( enterite ), muito frequente, na maior parte dos casos relacionada com intoxicação alimentar. Além das náuseas e vómitos é acompanhada de diarreia.





» O fundo do estômago que é a porção mais alta

» O corpo do estômago - porção do estômago entre o fundo e antro.

» O antro que vai do corpo do estômago até ao piloro


A porção inicial do estômago logo depois do esófago chama-se cárdia. Através do piloro o estômago comunica com a parte inicial do intestino delgado - o duodeno.

A parede do estômago é constituída por fibras musculares.



FUNÇÕES DO ESTÔMAGO:

O estômago tem sobretudo uma função mecânica. Faz o armazenamento dos alimentos e, através de movimentos de vaivém, mistura-os e transforma-os em pequenas partículas que irão facilitar a digestão. A digestão é a transformação dos alimentos, de maneira a poderem ser absorvidos.

A face interior da parede do estômago é coberta por uma mucosa que contêm células especializadas na secreção de várias substâncias: nos dois terços superiores do estômago essas células da mucosa segregam umas, ácido clorídrico e factor intrínseco ( células parietais ) e outras pepsinogénio ( células principais ). O pepsinogénio dá origem a um enzima, a pepsina, com funções na digestão. No terço inferior do estômago, que corresponde ao antro, as células da mucosa segregam gastrina ( células G ).

A gastrina é uma hormona que estimula as células parietais do corpo do estômago a produzir ácido clorídrico. O ácido clorídrico baixa o pH do estômago para valores que são necessários para activar as enzimas da digestão e servir de barreira às bactérias. O Helicobacter pylori, uma bactéria patogénica que vive no estômago, arranjou mecanismos, para se defender do ácido.

A digestão começa na boca por acção de duas enzimas, a amilase e a lipase, que transformam o amido e as gorduras e, continua no estômago por acção da pepsina que transforma as proteínas. A maior parte da digestão é, no entanto, feita no intestino delgado pelas enzimas do pâncreas, pela acção detergente da bílis e, pelas enzimas da mucosa do intestino delgado.

Com excepção do factor intrínseco, que é necessário para que a absorção da Vitamina B12 seja possível no intestino delgado, as outras secreções do estômago são pouco importantes para a digestão normal. Podemos viver, perfeitamente, sem estômago.

--- Como o factor intrínseco é indispensável para que se faça a absorção da Vitamina B12 no intestino delgado, é necessário, injectar Vitamina B12 às pessoas com gastrite auto-imune, cujo estômago não produz factor intrínseco e, às pessoas, às quais, cirurgicamente foi retirado o estômago. Sem factor intrínseco, a Vitamina B12 não se absorve no intestino delgado e, como consequência da fata de Vitamina B12 aparecem alterações neurológicas. ---

As doenças do estômago, com expressão clínica, mais frequentes são, a Dispepsia Funcional ( de longe a doença mais frequente do estômago ), a Úlcera do Estômago , Gastropatia Erosiva ( "Gastrite" erosiva ) e o Cancro do Estômago.





O H. pylori tem uma distribuição irregular a nível mundial sendo a prevalência muito mais frequente nos países em vias de desenvolvimento. Portugal comporta-se como um país em desenvolvimento, com prevalência muito superior, aos outros países, do mundo desenvolvido.

A gastrite provocada pelo Helicobacter pylori é das infecções mais frequente no mundo, atingindo mais de 50% da população mundial. Cerca de 90% dos portugueses adultos têm gastrite causada pelo H. pylori. A incidência do Helicobacter pylori diminui com a melhoria das condições sanitárias.



Consequências da infecção por H. pylori

Associações clínicas / Frequência da associação

» Úlcera do duodeno / +++++

» Úlcera do estômago / ++++

» Cancro gástrico / +++

» Linfoma MALT / +++

» Dispepsia Funcional / +?

» Doença do Refluxo gastro-esofágico / -



Como nos infectamos ?

A infecção dá-se geralmente na infância por transmissão oral-oral ou fecal-oral. Ainda não conhecemos totalmente como se faz essa transmissão.

Mais de 50 % das crianças portuguesas com 8 anos de idade já estão infectadas e depois dos 50 anos de idade mais de 90% dos portugueses estão infectados. Num estudo realizado no Norte de Portugal encontrou-se uma prevalência global de 79,1%. Quase 100% da população adulta da América do Sul e da África está infectada. Nos países desenvolvidos a prevalência ronda os 30 - 40%, metade da prevalência que encontramos no nosso país.

Onde vive o Helicobacter pylori?

O H. pylori, vive no muco, que cobre a mucosa do estômago e do duodeno, protegendo-se do efeito agressivo do ácido clorídrico normalmente produzido no estômago.





Cerca de 800 mil tomam-nos diariamente. Cerca de 15.000 portugueses com mais de 18 anos já tiveram uma hemorragia com hospitalização causada pelos AINE, 60% dos quais são mulheres com mais de 60 anos.

O Nimesulide, o Diclofenac o Naproxeno e o Ibuprofeno são os AINE mais utilizados em Portugal. A Osteoartrose, a Artrite Reumatóide e a Dismenorreia ( dores menstruais ) são os três motivos principais para o uso de AINE.



Lesões do estômago provocadas pelos AINE:

» Erosões agudas do estômago e duodeno

» Úlcera do estômago - cerca de 30% das úlceras do estômago ( cerca de 70% são causadas pelo Helicobacter pylori )

» Úlcera do duodeno - menos de 5% das úlceras do duodeno ( mais de 95% são causadas pelo Helicobacter pylori )

A maior parte dos indivíduos tolera bem os AINE. Apenas uma pequena parte tem complicações graves. As erosões agudas geralmente são bem toleradas e raramente causam hemorragia grave. As úlceras do estômago ou do duodeno podem não causar sintomas. A hemorragia da úlcera é mais frequente nos doentes que tomam AINE do que quando a úlcera é causada pelo H. pylori.



Porque é que os AINE provocam lesões no estômago ?:

O estômago defende-se do ácido clorídrico que produz, de três maneiras:

1) cobrindo de muco as células superficiais da sua parede;

2) produzindo bicarbonato que neutraliza o ácido;

3) pela circulação sanguínea activa que renova as células da parede do estômago. Os AINE alteram todos estes mecanismos permitindo que o ácido clorídrico e outros sucos do estômago agridam as células e provoquem erosões e úlceras.





Os peritos reunidos em Roma, em 1990 e novamente em 1999, propuseram para a Dispepsia Funcional a seguinte definição: Dor e/ou desconforto ( sensação subjectiva não dolorosa que se caracteriza por peso epigástrico e/ou saciedade, e/ou enfartamento e/ou náuseas e/ou vómitos e/ou distensão ) persistente ou recorrente localizada na parte superior do abdómen, sem relação com os exercícios físicos, com duração mínima de 4 semanas e com sintomas ocorrendo em pelo menos 25% desse tempo. Como se vê, só muito recentemente, se chamou a atenção para a Dispepsia Funcional.

Os médicos de língua inglesa chamam à Dispepsia Funcional, Dispepsia-sem-Úlcera. A designação Dispepsia Funcional utilizada na Europa, pese embora o sentido dúbio da palavra funcional parece ser mais correcto. Também se utiliza a designação de Dispepsia Idiopática para realçar que a causa é desconhecida.

O Dicionário Houaiss da Língua Portuguesa atribui à palavra funcional o seguinte sentido médico: "que afecta funções fisiológicas ou psicológicas mas não a estrutura orgânica." "sem causa orgânica perceptível (diz-se de distúrbios funcionais)".



Qual a causa ( ou causas ) da dispepsia funcional?

A causa (ou causas) da Dispepsia Funcional é desconhecida, mas sabemos que é frequente a partir dos 20 anos de idade, sobretudo no sexo feminino, atingindo mais de 20% da população do mundo ocidental. É uma doença crónica, recorrente. As queixas dispépticas podem ser contínuas mas geralmente são intermitentes e aparecem exclusivamente durante o dia. Durante a noite raramente incomodam.

Existe uma crença arreigada, que se encontra ainda em muitos livros, de que há uma relação directa entre factores psicossociais e a dispepsia funcional mas não existem estudos que o confirmem.

Embora se encontrem com frequência, factores que induzem o stress, precedendo os sintomas dispépticos, assim como ansiedade e depressão, os estudos efectuados, não têm mostrado diferenças significativas quando se comparam as pessoas com Dispepsia Funcional com a população em geral.

Discute-se se haverá alguma relação entre o Helicobacter pylori e a Dispepsia Funcional. A maior parte dos indivíduos com Dispepsia Funcional têm gastrite crónica causada pelo Helicobacter pylori mas, as queixas geralmente não desaparecem depois de se fazer a erradicação do H. pylori.





A úlcera do estômago e a úlcera do duodeno são doenças crónicas, recorrentes, se não forem submetidas a tratamento curativo.

A identificação, por dois australianos, Warren e Marshall, em 1983, duma bactéria no estômago, o Helicobacter pylori ( Hp ) veio modificar esta evolução recorrente da úlcera do estômago e da úlcera do duodeno.

A erradicação do Hp, nos doentes com úlcera do estômago ou do duodeno é acompanhada de significativa redução, ou mesmo abolição, das recorrências ( recidivas ) da úlcera. Por isso, dizemos hoje, que conhecemos a cura definitiva da úlcera do estômago e da úlcera do duodeno. A úlcera deixou de ser considerada uma entidade de causa desconhecida para passar a estar associada a dois factores etiológicos bem definidos: uma bactéria, o Helicobacter pylori, e os anti-inflamatórios não esteróides ( AINE ).

Outros factores para além do H. pylori e dos AINE terão um papel mais ou menos importante mas, ainda mal definido: secreção ácida, factores genéticos, álcool, habito de fumar, e outros.

Nenhum estudo provou que haja uma acção directa dos factores psicológicos, no aparecimento da úlcera crónica do estômago ou do duodeno. A " úlcera nervosa " nunca existiu.



Quais as causas da úlcera do estômago e do duodeno ?

Mais de 90% ( 90% a 100% ) das úlceras do duodeno e cerca de 70% ( 60% a 80% ) das úlceras do estômago estão associadas ao Helicobacter pylori e curam definitivamente, na maior parte dos casos, quando este é erradicado do estômago.

Os anti-inflamatório não esteróides ( AINE ) estão associados a menos de 5% das úlceras do duodeno e a cerca de 30% das úlceras do estômago.

Menos de 1% das úlceras do estômago e do duodeno estão relacionadas com causas raras como o síndrome de Zolliger-Ellison, a doença de Crohn, a tuberculose etc. ou têm causa desconhecida.



Como se manifesta a úlcera do estômago e do duodeno ?

A dor localiza-se na parte alta e central do abdómen, o epigastro ou região epigástrica, daí chamar-se dor epigástrica. A dor surge por crises, com frequência 1 a 3 horas depois das refeições, dor de vacuidade, por vezes acorda o doente durante a noite e, com frequência, acalma com a ingestão de alimentos ou antiácidos.

A dor é o sintoma mais frequente mas a úlcera gástrica ou duodenal pode não causar qualquer sintoma ou manifestar-se por outras queixas dispépticas: desconforto no epigastro, enfartamento, náuseas, vómitos ou distensão. A úlcera do estômago e duodeno pode causar hemorragia que se manifesta por anemia ou que se manifesta por perda evidente de sangue pela boa ( hematémese ) e/ou pelo ânus ( melenas ).

Outra complicação da úlcera do estômago ou duodeno é a perfuração da parede do estômago ou duodeno, dando origem a uma inflamação do peritoneu ( peritonite ) que terá que ser resolvida pela cirurgia.





PÓLIPOS do ESTÔMAGO:

Pólipo é uma procidência, uma saliência que sobressai numa superfície. Os pólipos podem ser tumores benignos ou malignos ou podem não ser tumores. No estômago menos de 5% dos pólipos são tumores benignos ( adenomas ) e podem eventualmente evoluir para tumor maligno.

Os pólipos com mais de 5 mm devem ser submetidos a polipectomia, para serem analisados ao microscópio. Os que têm menos de 5 mm devem ser retirados com a pinça de biopsia. Mais de 95% dos pólipos do estômago, não são tumores, são pólipos hiperplásicos, que não evoluem para cancro.



LEIOMIOMA:

É o tumor benigno mais frequente do estômago: alguns estudos de autópsias encontram o Leiomioma em cerca de 50% da população com mais de 50 anos. É um tumor benigno constituído por células do musculo liso.

A causa é desconhecida. Geralmente são silenciosos, não dão origem a sintomas, muito raramente poderão ser causa de dor ou hemorragia. O seu diagnóstico é acidental durante uma endoscopia feita por qualquer motivo. Se for necessária, a cirurgia é curativa mas, na maior parte dos casos, a cirurgia não é necessária.



PÂNCREAS ECTÓPICO ou Pâncreas aberrante ou Restos Pancreáticos.

O Pâncreas Ectópico não é um tumor e é descrito nas Anomalias Congénitas.



TUMORES MALIGNOS DO ESTÔMAGO:

Cerca de 95% dos cancros do estômago são adenocarcinomas. Os linfomas representam menos de 5% dos dos cancros do estômago. Os outros cancros, leiomiosarcoma, rabdiosarcoma etc. são muito raros.



ADENOCARCINOMA

Mais de 95% dos cancros do estômago são adenocarcinomas ( tumores malignos do tecido epitelial ). Os linfomas e outros cancros mais raros representam menos de 5% dos tumores malignos do estômago.


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